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研究人员发现胰腺癌治疗的新靶点

胰腺癌的发展受到共存突变参与控制细胞生长,称为KRAS癌基因驱动,并且在肿瘤抑制基因,p53基因叫做。但这些突变如何合作,以促进癌症是未知的。由史蒂芬浸出,医学博士,达特茅斯大学的董事以及达特茅斯 - 希区柯克的188体育(NCCC),揭示了这些突变和机制,调节细胞活动之间的直接联系的一项新研究共同领导,对于治疗的未来发展提供了见解可能在胰腺癌打到这个新发现的目标。

史蒂芬d。浸出,MD(罗布强摄)

这项研究是共同领导的浸出;奥马ABEL-瓦哈卜,MD,在人的肿瘤学和发病机理程序在纪念Sloan Kettering癌症中心(MSKCC)准会员;和路易莎·埃斯科瓦尔 - 奥约斯博士,MSC,在医药和前博士后的在MSKCC浸出实验室耶鲁大学放射治疗学的助理教授。博士。埃斯科瓦尔 - 霍约斯设想和所做的工作,并作为主要作者,而博士。浸出作为共同资深作者,并与医生一起。阿卜杜勒 - 瓦哈卜监督工作,都同时在MSKCC,并同时在全加华人联会。 “在癌症,P53的最常见的突变的肿瘤抑制基因,大幅重新接线RNA剪接,通过该RNA被翻译成蛋白质前处理的基本单元机构。在重新布线的方式,导致了KRAS进一步激活原癌基因的完成,在人类胰腺癌的主要“驱动程序”基因“,解释浸出。

该团队分析每一个已知的mRNA剪接变体编码的人类基因组 - 超过20万个可能的序列,在数百名胰腺癌患者。他们的研究结果,“由突变p53改变的RNA剪接激活致癌Ras在胰腺癌信令”是新发表在 癌细胞。 “我们的论文显示,一类新的药物能够改变RNA剪接具有抗p53突变的胰腺癌选择性的活动,说:”浸出。

在癌症,可能导致新的治疗策略被发现的这项研究显示,仍有基本机制。基于这些发现,下一步将是设计的临床试验将在胰腺癌患者评估这些新的药物。

史蒂芬d。浸出,MD, 是达特茅斯主任,达特茅斯 - 希区柯克的188体育,分子生物学和系统生物学教授,外科教授和医学教授在达特茅斯医学盖泽尔学校,以及普雷斯顿吨。和弗吉尼亚州河凯尔西在癌症特聘讲座。主要研究方向包括:建立同时使用小鼠和斑马鱼模型系统胰腺发育与胰腺癌之间的重要联系。

约188体育

188体育,位于校园 达特茅斯 - 希契科克医疗中心 (dhmc)在黎巴嫩,NH,在汉诺威,新罕布什尔州与高品质,创新的,个性化的,和富有同情心的患者为中心的癌症护理在dhmc的最高水平,药品的188体育官网的盖泽尔学校,以及在融合了先进的癌症研究区域,多学科的地点和合作医院整个NH和VT ,.全加华人联会只有51个中心在全国范围内获得美国国家癌症研究所的久负盛名的“综合癌症中心”称号,dhmc之间的出色合作的成果之一,新罕布什尔州唯一的学术医疗中心,188体育官网。现已进入第五个十年,NCCC仍致力于精益求精,宣传和教育,努力预防和治疗癌症,提高存活率,并通过其首创的跨学科研究,促进癌症的健康权益。每年全加华人联会安排61000个预约看到近4000名新诊断的患者,目前提供的患者超过100个活跃的临床试验。